fbpx

FÍGADO

ANATOMIA DO FÍGADO

DOENÇAS DO FÍGADO

O adenoma hepático se forma quando há a proliferação anormal de hepatócitos num fígado de parênquima sem alterações. Epidemiologicamente, é mais prevalente em mulheres, com uma relação H:M de aproximadamente 10:1. A faixa etária de acometimento gira em torno dos 20-40 anos e está relacionado com uso crônicos de hormônios, principalmente pílulas anticoncepcionais combinadas e anabolizantes.
Normalmente são lesões únicas. Apenas 15% dos casos se apresentam com mais de uma lesão. Quando há 10 ou mais lesões, denomina-se uma condição chamada adenomatosis. A adenomatosis, curiosamente, não apresenta relação com uso crônico de esteroides ou uma prevalência aumentada no sexo feminino. A histologia apresenta cordões de glicogênio e lipídeo, sem a presença da arquitetura clássica do fígado comum e sem a presença de estruturas biliares.

Portadores de adenomas hepáticos apresentam sintomas em apenas metade dos casos, normalmente relacionadas a hemorragia e/ou necrose da lesão, que levam a compressão de estruturas gerando dor, principalmente em quadrantes superiores de abdômen. O exame físico nesses casos é inespecífico na grande maioria das vezes, com a hepatimetria aumentada em poucos casos.

A tomografia computadorizada de abdômen demonstra uma massa bem circunscrita, heterogênea, que durante a fase arterial apresenta uma captação mais aumentada. A ressonância magnética de abdômen vem crescendo no contexto do diagnóstico do adenoma hepático, apresentando achados bem específicos para delimita-lo como por exemplo a definição de massa heterogênea bem delimitada contendo gordura ou sangue.

O comportamento do adenoma hepático é indolente, não apresentando sintomas ou achados de uma maneira geral. As suas duas principais complicações, que são a hemorragia e a transformação para o carcinoma hepatocelular, são o que geram preocupação para o cirurgião cuidando dessa patologia. As estatísticas são bem nebulosas e difíceis de quantificar, porém há um risco estimado de ruptura em torno de 30 a 50%, sendo diretamente proporcional o aumento do risco de acordo com o tamanho da lesão. A porcentagem exata da transformação de adenoma para carcinoma é dúbia na literatura, sendo apenas sabido que a possibilidade da mesma ocorrer é baixa.

O tratamento é totalmente dependente da apresentação da lesão associado a presença de sintomas ou não. Pacientes assintomáticas em uso de anticoncepcionais e/ou anabolizantes deve ser adotada conduta conservadora com a suspensão de tais esteroides. É esperado nesses casos a redução da lesão, com progressão ocorrendo em poucos casos (e nesses casos, a ressecção é indicada). O comportamento dessas lesões em pacientes gestantes, aonde a carga de estrógenos é aumentada é completamente aleatório, podendo variar da regressão a ruptura. Alguns autores advogam a ressecção eletiva de tais lesões previamente ao desejo de gestar.

Paciente que apresentam hemorragias importantes devido ao adenoma com quadros graves de hemoperitôneo e hipotensão devem primeiramente realizar ressuscitação volêmica. Uma opção urgencial efetiva é a embolização seletiva da artéria hepática comunicante ao adenoma, que quando disponível, deve ser realizada. Após estabilização do quadro, a ressecção eletiva do adenoma deve ser programada.

Massas sintomáticas devem ser ressecadas. Caso a ressecção seja optada, não há a necessidade de margens de segurança e ressecções atípicas podem ser realizadas. Com o avanço da laparoscopia, robótica e seus métodos auxiliares como os bisturis harmônicos, pinças seladoras, bisturis de argônio e materiais de hemostasia, cirurgias cada vez menos invasivas e seguras estão sendo realizadas, com a recuperação, melhora dos sintomas, período de internação hospitalar, retorno as atividades e complicações sendo cada vez mais otimizados.

A primeira biópsia hepática percutânea foi realizada no século XIX, no ano de 1883, na Alemanha. Entretanto esta técnica só passou a ser difundida após os trabalhos de Menghini, no ano de 1958. A biópsia hepática é, na maioria das vezes, o teste mais específico para se avaliar a natureza e a gravidade da doença hepática. Além disso, ela é muito útil para avaliar a eficácia de vários tratamentos propostos para as diversas doenças do fígado. Nos dias de hoje existem várias formas de se obter um fragmento do tecido hepático, isto é, várias formas de realizar uma biópsia do fígado:

  • Biópsia percutânea: guiada por ultrasonografia ou tomografia computadorizada;
  • Biópsia transjugular;
  • Biópsia laparoscópica;

Cada um destes métodos apresenta vantagens e desvantagens. O tamanho do fragmento hepático que é enviado para estudo patológico varia entre 1 e 3 cm de comprimento e 1.2 e 2 mm de diâmetro, representando aproximadamente 1/50.000 do total da massa hepática. Freqüentemente, uma amostra de 1,5 cm é adequada para o diagnóstico. Este fragmento é colocado em um recipiente contendo formol, para mantê-lo preservado até ser examinado pelo patologista. Não é necessário manter a biopsia sob refrigeração.

Biópsia hepática percutânea:

Este tipo de biópsia hepática é o que é realizado com mais freqüência, durante internações hospitalares de curta duração (8-10 horas).

Procedimento
Com o paciente em decúbito dorsal, localiza-se o melhor local para realizar a biópsia através da percussão do abdome. Algumas vezes não é possível identificar o melhor local para punção devido a características próprias de cada paciente. Nestes casos lança-se mão da ultra-sonografia para identificar a posição ideal para introdução da agulha de biópsia. Após marcação do local de punção, é feita limpeza da pele e anestesia local. Uma agulha é introduzida no interior do fígado para obtenção do fragmento para análise. Logo após a biópsia, o paciente deverá permanecer em repouso no leito por 4 horas, período em que os seus sinais vitais (pressão arterial e freqüência cardíaca) serão medidos com maior freqüência. Seis horas após a biópsia, o paciente poderá ir para casa nas seguintes situações:

  • Se não houver nenhuma complicação imediata da biópsia;
  • Caso não apresente dor que necessite de mais de uma dose de analgésico nas 4 primeiras horas após o procedimento;
  • Se for possível retornar ao hospital em no máximo 30 minutos, caso apresente algum sintoma adverso.

Contra indicações
A biópsia percutânea é um procedimento seguro quando realizadas por médicos (clínicos ou cirurgiões) experientes. Existem situações onde este procedimento não deve ser realizado:

  1. Paciente não cooperativo, muito obeso ou com líquido ( ascite ) na cavidade abdominal;
  2. Pacientes com problemas na coagulação;
  3. Suspeita de hemangioma ou outro tumor vascular;
  4. Incapacidade de identificar um bom local para punção, seja por percussão ou ultra-som;
  5. Pacientes com infecções ativas.

Complicações
As complicações são raras, ocorrendo na maior parte dos casos nas primeiras duas horas após o procedimento, daí a necessidade de permanecer no hospital até 6 horas após a 4 biópsia. Dor e hipotensão arterial (“pressão baixa”) são as complicações mais freqüentes. Sangramento para dentro da cavidade abdominal representa a complicação mais séria. Sempre haverá um cirurgião de sobreaviso no dia em que for realizada a biópsia para minimizar os riscos do procedimento. As outras complicações mais raras incluem: hemobilia, ascite biliar, derrame pleural biliar, pneumotórax, hemotórax, abscesso subfrênico e quebra da agulha de biópsia. A mortalidade após a biópsia é de 1 a cada 10.000 casos. Obs. A biópsia hepática guiada por ultrasom ou tomografia computadorizada está indicada quando se deseja esclarecer a origem de uma lesão específica do fígado. Existe risco de, em se tratando de uma lesão tumoral, ocorrer disseminação do tumor após sua manipulação.

Biópsia hepática transjugular:

Este tipo de biópsia hepática é o que é realizado em casos selecionados onde a biópsia percutânea está contra indicada ou em casos nos quais não se conseguiu realizar o procedimento per cutâneo. É realizada no centro cirúrgico ou na unidade de radiologia, sob sedação (com supervisão de um anestesista) e com anestesia local, também durante internações hospitalares de curta duração (12 horas).

Procedimento
Com o paciente em decúbito dorsal, após anestesia local, é realizada a punção da veia jugular interna direita, no pescoço, sendo um cateter introduzido, sob controle radiológico, através desta veia até a veia hepática direita. Após posicionar o cateter na veia hepática direita, a agulha de biópsia é introduzida pelo interior do cateter até o fígado, do qual é obtida uma amostra para exame. O procedimento dura cerca de 60 minutos.

Logo após a biópsia, o paciente deverá permanecer em repouso no leito por 4 horas, período em que os seus sinais vitais (pressão arterial e freqüência cardíaca) serão medidos com maior freqüência. Seis horas após a biópsia, o paciente poderá ir para casa nas seguintes situações:

  • Se não houver nenhuma complicação imediata da biópsia;
  • Caso não apresente dor que necessite de mais de uma dose de analgésico nas 4 primeiras horas após o procedimento;
  • Se for possível retornar ao hospital em no máximo 30 minutos, caso apresente algum sintoma adverso.

Complicações
Como todo procedimento, a biópsia transjugular não é isenta de riscos. A taxa de complicações varia de 1,2% a 20.2%, sendo a mortalidade relacionada ao procedimento de 1 a cada 1000 casos.

São citados como complicações da biópsia transjugular: Dor abdominal; Hematoma no pescoço; Síndrome de Horner transitória; Disfonia transitória; Arritmia cardíaca; Pneumotórax / Hemotórax; Formação de fístula entre a artéria hepática e a veia porta; Hemobilia; Perfuração da cápsula hepática.

Indicações
A biópsia transjugular é um procedimento que está indicado nas seguintes situações:

  1. Pacientes com distúrbio da coagulação;
  2. Presença da ascite volumosa;
  3. Obesidade;
  4. Falha da biópsia percutânea.

Biópsia hepática videolaparoscópica:

A biópsia laparoscópica é realizada no centro cirúrgico, sob anestesia geral, durante hospitalizações que duram no mínimo 1 dia. A laparoscopia diagnóstica é útil, em especial, no diagnóstico das doenças do peritônio ou no estadiamento de algum câncer abdominal. Procedimento Com o paciente em decúbito dorsal, sob anestesia geral, é realizada a punção da cavidade abdominal para inflar a cavidade com gás (pneumoperitônio). Feito isto, são introduzidos uma microcâmera, e algumas pinças para manipular as estruturas intra-abdominais. A biópsia do fígado poderá ser realizada com agulha ou com pinças especiais.

Indicações
Estadiamento de câncer; Ascite de causa desconhecida; Infecção peritoneal; Avaliação de massa abdominal.

Contra-indicações
Disfunção cardiopulmonar severa; Obstrução intestinal; Distúrbio da coagulação; Obesidade; Volumosa hérnia ventral; Cirurgia abdminal prévia. Complicações As complicações incluem: perfuração de víscera abdominal, lesão vascular intra-abdominal, hemorragia intra-abdominal, hemobilia, vazamento de líquido ascítico pelas incisões, hematoma parede abdominal e dor abdominal prolongada.

Equipe médica
A equipe que realizará a sua biopsia é composta por clínicos, cirurgiões e anestesistas de sobreaviso que trabalham juntos para esclarecer quaisquer dúvidas e minimizar quaisquer riscos durante e após o procedimento.

 

O carcinoma hepatocelular (HCC) é um tumor primário do fígado e corresponde ao sexto tipo de câncer mais comum no mundo e a principal causa de morte entre os pacientes com cirrose. A maioria dos pacientes com CHC são cirróticos por hepatite viral ou doença hepática induzida pelo álcool, porém dados mais recentes sugerem que a síndrome metabólica associada a doença hepática não alcoólica pode ser uma importante causa de CHC. A patogênese molecular de CHC é extremamente complexa e heterogênea, e até o momento a não interfere na decisão terapêutica.

O sistema de estadiamento Barcelona Clinic Liver Cancer ( BCLC) tem sido proposto como o método padrão para a avaliação do prognóstico e orientação terapêutica na Europa e nos Estados Unidos, esse classifica os pacientes em cinco grupos, utilizando dados referentes a classificação de Child-Pugh3, Okuda10, Classificação TNM e pontuação do estado geral. O consenso da American Hepato-Pancreato-biliar Association (AHPBA) em 2010 indicou a classificação BCLC como de primeira escolha para as recomendações terapêuticas, devendo discutir na avaliação inicial os fatores associados a ressecabilidade do tumor, escolha terapêutica e prognóstico.

As abordagens terapêuticas para CHC podem ser classificadas em três categorias: potencialmente curativas, paliativas e sintomáticas, indicadas de acordo com o estádios da doença, tamanho do tumor, função hepática e estado geral do paciente. Em cada fase do tumor temos uma opção de tratamento de primeira linha, que é proposto de acordo com evidências científicas disponíveis. Menos de 20% dos casos são elegíveis para o tratamento potencialmente curativo, sendo a maioria dos pacientes portadores de CHC encaminhado para tratamento sintomático ou paliativo.

                                                 

A cirrose hepática é uma doença lentamente progressiva em que o tecido do fígado é substituído por tecido cicatricial (fibrose) que provoca uma redução da função do fígado.

As doenças que provocam a cirrose causam danos e matam as células do fígado, o corpo responde causando uma inflamação e uma tentativa de reparação que provoca a formação de tecido cicatricial. A lesão no fígado pode ser causada pelo excesso de ingestão de álcool, depósito de gordura no fígado, pelo vírus da hepatite b e c e por outras causas menos comuns.

As células do fígado que não morrem se multiplicam na tentativa de substituir as células mortas. A consequência é uma massa de células do fígado novas (nódulos regenerativos) dentro do tecido cicatricial.

Assim, Cirrose é o nome dado à patologia que afeta um órgão, transformando o tecido formado pelas suas células originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose é utilizado para designar a fibrose no fígado.

                                          

Cistoadenomas são cistos raros de se apresentarem, em que normalmente surgem como massas císticas com mais de 15 centímetros de diâmetro. Macroscopicamente, dentro da massa cística surgem novos pequenos cistos que vão escalonando se uns sobre os outros, com conteúdo mucoide dentro deles. À microscopia, na base da lesão apresentam se enfileiradas células cuboides ou colunares atípicas com estroma ovariano-like de permeio, com projeções ou protrusões epiteliares. Acometem normalmente mulheres a partir da quarta década de vida.

Normalmente assintomáticos, os pacientes que apresentam essas lesões podem cursar com sintomas como dor abdominal em quadrantes superiores do abdômen, distensão abdominal, náuseas e inapetência. O diagnóstico pode ser suspeitado pela ultrassonografia de abdômen superior, que demonstra estruturas císticas septadas, com variações na espessura de sua parede, com presença de liquido com flutuações, e é confirmado com a tomografia computadorizada de abdômen com estudo triplo, que demonstra a captação de contraste na parede cística e nos septos.

Apesar de raros e assintomáticos, o potencial de degeneração maligna para cistoadenocarcinoma existe. Por isso, devem sempre ser ressecados. Caso ainda não exista nenhuma definição de malignidade, a ressecção pode ser feita apenas com a excisão ou enucleação da lesão, por laparoscopia ou laparotomia. Sempre lembrando que o conteúdo mucoide existente pode ser uma fator de disseminação de doença, por isso, todo cuidado deve haver para que o cisto não se rompa durante o ato operatório.

Cistos biliares são dilatações anômalas da árvore biliar com potencial de malignização considerável. Normalmente são descobertos na infância devido a crises de colangite repetidas. O paciente abre o quadro com dor abdominal mais importante em quadrante superior direito, icterícia flutuante e febre. Em alguns casos, apenas na vida adulta descobrem se esses cistos.

Seguindo a classificação de Todani, são mais prevalentes os cistos extra hepáticos (classificados do tipo I ao tipo III). Quando há acometimento da árvore biliar intra e extra hepática, classifica se como tipo IV (IVA quando há um acometimento predominante da árvore biliar à direita e IVB quando há um acometimento predominante da árvore biliar à esquerda; esse último mais comum). Quando apenas as vias biliares intra hepáticas apresentam cistos, classifica se como tipo V. Essa condição também é conhecida como doença de Caroli. Quando há acometimento da intra hepático, há uma intercalação entre cistos e segmentos da árvore biliar normais, o que dificulta o escoamento de bile, predispondo a formação de cálculos, o aumento da fibrose do parênquima hepático, a possibilidade de infecções e a aumenta a chance de degeneração maligna.

Devido aos riscos supracitados, o tratamento cirúrgico sempre é indicado. Quando cistos biliares se encontram apenas na árvore extra-hepática, a ressecção dos mesmos associado a reconstrução da via biliar com uma derivação biliodigestiva está indicada. Nos casos de acometimento intra hepático, a ressecção do segmento acometido associado a derivação biliodigestiva, se necessária, deve ser feita. No caso da doença de Caroli, a única solução definitiva seria o transplante hepático, porém como normalmente não há uma queda da função hepática de maneira progressiva nesses pacientes, eles normalmente não pontuam alto no escore MELD ou entram em situações de exceção para conseguirem transplantar a tempo.

Assim como o nome diz, são cistos de conteúdo seroso, sem septações e sem comunicação com estruturas biliares. Na grande maioria das vezes são únicos e pequenos, considerados por alguns autores como má formações congênitas. Histologicamente se apresentam como uma camada simples de células cuboides ou colunares, sem atipias nesse contexto.
Em alguns casos, a lesão pode cursam com grandes dimensões, levando a dor constante em quadrante superior direito. Em alguns casos, a dimensão da lesão e tão significativa que leva a compressão do parênquima adjacente com atrofia do mesmo e hiperplasia do lobo contralateral. Porém, os cistos simples são assintomáticos na sua apresentação na grande maioria dos pacientes, constituindo achado ocasional em exames de imagem realizados por outra justificativa. O melhor exame para o diagnóstico de cisto simples ainda é a ultrassonografia de abdômen superior. Apesar da tomografia computadorizada apresentar melhores relações anatômicas e o padrão de captação de contraste para diferenciar o diagnóstico, os malefícios da radiação e possibilidade de eventos adversos relacionados ao uso do contraste em comparação com a simplicidade e o fácil acesso da ultrassonografia, fazem desse último método o de eleição para o diagnóstico.

O índice de complicações relacionados ao cisto simples são ínfimos, dentre eles o sangramento intracístico, que raramente cursa com sintomas. Nesses casos, a ultrassonografia demonstrara um adensamento da parede do cisto, que faz diagnóstico diferencial com cistos hidáticos, cistoadenomas e metástases de tumores neuroendócrinos.

Como são lesões de caráter benigno e assintomáticas em sua grande maioria, o tratamento conservador é o de escolha. Em casos de sintomas associados, os pacientes devem ser extensamente pesquisados para a procura de outras etiologias que justifiquem os sintomas antes de um tratamento definitivo ser indicado. Em casos de sangramentos, o tratamento definitivo também deve ser realizado.

Dentre os tratamentos definitivos não cirúrgicos existem as opções de aspiração guiada por tomografia computadorizada com posterior injeção de substância esclerosante. Nos casos aonde a opção cirúrgica é a de escolha, como em grandes cistos sintomáticos ou cistos que apresentaram sangramentos e estão posicionados em topografias periféricas do fígado, opta se pela fenestração ou destelhamento da porção extra-hepática do cisto. Devido a característica benigna dessa doença, o procedimento deve ser feito com a menor morbidez possível. Com o advento da videolaparoscopia, o destelhamento de cistos simples por vídeo é seguro e factível, com menor invasividade à paciente, menor tempo de internação e de tempo internação hospitalar. Exemplo de destelhamento do cisto de fígado:

O colangiocarcinoma é responsável por 5% dos casos de tumor primário do fígado e ocorre geralmente entre a 6ª e 7ª década de vida.

O colangiocarcinoma intra-hepático é um tumor maligno raro, normalmente diagnosticado num estadio avançado.

O colangiocarcinoma é um tumor com origem nas células do epitélio que reveste os ductos biliares, que representa 2% das neoplasias humanas e 3% dos tumores do tracto gastrointestinal. De acordo com a sua localização, classifica-se em intra-hepático, hilar e extra-hepático, sendo o primeiro tipo o mais raro. Apesar de raro, o colangiocarcinoma intrahepático é o segundo tumor maligno primitivo mais frequente do fígado, representando entre 5% a 20% das neoplasias hepáticas. A sua incidência e mortalidade têm vindo a aumentar e alguns autores afirmam que é o tumor maligno com a segunda maior taxa de crescimento nos últimos anos; o que contrasta com a progressiva diminuição das localizações extrahepáticas.

É particularmente difícil realizar um diagnóstico precoce desta neoplasia, pois é clinicamente silencioso ou apresenta uma clínica inespecífica em fases iniciais. Apenas uma minoria dos doentes apresenta fatores de risco já caracterizados e não existe ainda um marcador de diagnóstico precoce; apesar de alguns grupos defenderem que, em doentes com colangite esclerosante primária, o doseamento do CA19.9 pode assumir relevância no diagnóstico.

O tratamento cirúrgico é o único que se tem revelado capaz de aumentar, de forma consistente, a sobrevida ou inclusive, curar os doentes com Colangiocarcinoma. No entanto, na maioria dos casos, o diagnóstico é tardio, impedindo a realização de uma intervenção cirúrgica curativa, caracterizada pela presença de margens livres e ausência de invasão vascular venosa ou linfática. Deste modo e apesar dos avanços da técnica cirúrgica, a recidiva tumoral após tratamento cirúrgico é frequente e as taxas de sobrevida são baixas.

Histologicamente similares aos cistos simples, essa patologia normalmente se encontra em associação com a doença renal policística do adulto. O que os diferenciam dos cistos simples na verdade são os números de cistos presentes. Nesse caso, são diversos cistos em uma diversidade de tamanhos, seja micro ou macroscópicos. Obrigatoriamente os cistos hepáticos nesses casos são precedidos por cistos renais e a prevalência da presença dos cistos hepáticos cresce à medida que a idade aumenta.

Em pacientes com lesões de moderada quantidade, a sintomatologia é frustra. Apenas pacientes com um número maior de lesões cursam com sintomas como dor abdominal e distensão abdominal. Ao laboratório, provas de função hepática e marcadores tumorais não se apresentam alterados. Dentre as complicações estão a infecção e o sangramento, porém são raros.

Para o diagnóstico, tanto a ultrassonografia quanto a tomografia se equivalem. Elas demonstram a presença de numerosos cistos de comportamento simples em relação ao contraste, não absorvendo o. O tratamento está indicado apenas para os casos de numerosos cistos associado a sintomas relacionados a eles, dentre eles a aspiração guiada por tomografia com ou sem esclerose em um segundo momento, destelhamento e em alguns casos, ressecção hepática e transplante hepático. Essa última opção se resguarda aos pacientes que apresentam progressão de doença após terapêutica definitiva inicial associada a piora de função renal. Nesses casos devem ser realizados o transplante de fígado associado ao de rim.

FÍGADO POLICÍSTICO COM VEIA CAVA INFERIOR COMPRIMIDA – Dr Alexandre Cerqueira – Cirurgia do aparelho digestivo

O hemangioma é a patologia benigna mais comum que ocorre no fígado. Acometem normalmente mulheres entre a terceira e a quinta década da vida, numa proporção de 3:1 em relação ao homem. Microscopicamente, apresentam se como espaços completos por sangue separados por linhas finas de epitélio separados por septos fibrosos finos. Normalmente apresentam-se menores que 05 centímetros, sem muita sintomatologia associada. Os hemangiomas maiores que 05 cm também são chamados de hemagiomas cavernosos ou cavernomatosos e cursam com sintomatologia. Essas lesões associam-se com má formações vasculares e até mesmo com a hiperplasia nodular focal. O crescimento em grandes proporções normalmente se justifica pela ectasia vascular que ocorre.

São lesões com diagnóstico acidental na sua grande maioria das vezes. Casos em que as lesões são muito grandes levando a compressão de estruturas podem levar a dor abdominal em quadrantes superiores de abdômen em caráter vago. Porém, mesmo com a presença do hemangioma, outros sítios de dor devem ser pesquisados no paciente, visto que essa é uma patologia de caráter benigno e indolente. A sintomatologia normalmente se apresenta quando a expansão da lesão ocorre muito rapidamente ou a trombose ocorre de maneira aguda. Complicações como trombose dentro da lesão ou involução da mesma podem gerar adensamentos fibróticos nos exames de imagem que são diagnósticos diferenciais com adenomas e adenocarcinomas primários de fígado difíceis de ser distinguidos. A ruptura espontânea de um hemangioma é rara e apresenta sintomatologia típica de um hemoperitôneo, com dor abdominal intensa e irritação peritoneal franca. Nesses casos podem ocorrer uma síndrome que cursa com coagulopatia de consuma de trombocitopenia conhecida como síndrome de Kasabach-Merritt.

Ao laboratório normalmente não se encontram alterações nas provas de função hepática e marcadores tumorais são negativos. Apesar da ultrassonografia ajudar na caracterização da patologia, os melhores exames para definirem o diagnóstico de hemangioma são a tomografia computadorizada de abdômen e pelve e a ressonância magnética de abdômen. Esses exames demonstrarão uma captação periférica de contraste na fase arterial na topografia da massa. Biópsias guiadas não são recomendadas para o estudo dessas lesões pelo risco iminente de sangramento incontrolável associado ao baixo ganho histológico que essas coletas de materiais possam vir a oferecer.

Como são lesões de caráter benigno, o acompanhamento com exames de imagem é a conduta a ser tomada nos pacientes assintomáticos. Como dor é um sintoma incomum, e dor incapacitante é um sintoma raro nesses casos, todo paciente com hemangioma e sintomatologia álgica na topografia hepática deve ser extensamente pesquisado para tentar caracterizar essa dor por outra etiologia que não o hemangioma em si. Nos pouquíssimos casos aonde a lesão é o único motivo de sintomas, a ressecção está indicada. Em pacientes que apresentam crescimento exacerbado em um breve período de tempo ou o evento raríssimo da ruptura do hemangioma, a ressecção também estará indicada.

A melhor cirurgia para esses tipos de lesões é a enucleação da lesão sem grandes preocupações com margens, visto que na literatura nunca se descreveu a transformação de um hemangioma em neoplasia maligna. Devido ao padrão de vascularização arterial do hemangioma, é preferível ressecar a lesão realizando o controle arterial do fígado. Hemangiomas pequenos, em topografia periférica, podem ser abordados por videolaparoscopia ou robótica. Hemangiomas maiores, ou em posição central a abordagem laparotômica é a preferível devido a possibilidade sangramento de grande monta durante a cirurgia.

                                     

É a retirada cirúrgica de parte do fígado. Pode ser de um segmento hepático sendo chamado de segmentectomia. Se forem três segmentos é denominada de trissegmentectomia, podendo ser direito ou esquerdo. O lobo esquerdo pela classificação da escola francesa corresponde ao segmentos II e III. O fígado esquerdo corresponde aos segmentos II, III e IV. O fígado direito aos segmentos V-VIII.

Embora a cirurgia hepática tenha sua origem em tempos remotos, seu desenvolvimento e consolidação ocorreram apenas nos últimos 50 anos, evoluindo dos desbridamentos e ressecções de necessidade às ressecções anatômicas e, finalmente, à ressecção total do fígado seguida do transplante ortotópico. Em 1854, Francis Glisson publica “Anatomia Hepatis“, marco no estudo da anatomia e fisiologia do fígado, onde o autor faz referência à circulação hepática e, principalmente, à existência de uma rede vascular comunicando os sistemas da veia porta e das veias hepáticas. Embora alguns procedimentos cirúrgicos sobre o fígado tenham sido executados no final do século XIX e primeira metade do século XX, a moderna cirurgia hepática parece iniciar-se por volta de 1950. Para tanto contribuíram, sobremaneira, os estudos anatômicos do fígado, de caráter funcional, desenvolvidos por McIndoe e Counseller , Hjortsjo , Goldsmith e Woodburne e, principalmente, os trabalhos de Couinaud , que estabeleceram, definitivamente, a segmentação hepática.

Pela minha formação na escola Francesa citarei sempre a nomenclatura relacionada a segmentação proposta por Couinaud , e a remoção de cada uma destas porções será designada segmentectomia e enumerada de I a VIII, como na anatomia. Cada segmento hepático constitui uma unidade funcional do fígado, recebendo uma tríade portal individualizada, e sendo drenado por ramo de uma das veias hepáticas.

A hepatectomia é realizada para tratamento de tumores primários de fígado e metástases hepáticas de outros tumores em casos selecionados (principalmente colo-retais e carcinóides).

No período pós-operatório imediato o paciente deve ficar na UTI ,para monitorização de sangramentos e função hepática. Quando estável, retorna para o quarto. A dieta é iniciada por via oral no segundo ou terceiro dia após a cirurgia, se o intestino estiver funcionando. Após a remoção cirúrgica de parte do fígado (em um fígado normal até 75% pode ser retirado), ele começa a se regenerar em 48 horas e atinge tamanho próximo ao normal em 4-6 semanas. A função volta ao normal em 6-8 semanas. Exemplo de Ressecção Parcial do Fígado por Cisto Hepático:

 

A hiperplasia nodular focal (HNF) é a segundo tumor hepático benigno mais prevalente, comum em mulheres jovens. Caracteriza-se por uma massa hepática normalmente pequena, girando em torno de 02 a 04 cm com uma cicatriz fibrosa central, que pode estar ausente em até 10% dos casos. À microscopia podemos ver cordões de hepatócitos alinhados divididos por múltiplos septos fibrosos, que irão gerar a cicatriz central aonde comumente se encontra uma grande artéria que se ramifica em pequenas arteríolas em padrão de roda de leme. Associam a lesão, estruturas biliares aleatoriamente espalhadas.

Existem algumas formas atípicas de HNF como a HNF telangectásica com ou sem atipia e a HNF adenomatosa hiperplástica, que são mais comuns em homens e com caracterização radiológica difícil de ser determinada. A causa do surgimento da HNF ainda é motivo de estudo entre os autores, com teorias advogando a geração de má formações vasculares induzidas ou não pelo uso de esteroides. Porém, tal associação não foi comprovada.
O diagnóstico de HNF na sua grande maioria das vezes é incidental, com o paciente não apresentando sintomas devido a lesão. Quando há sintomas, normalmente os pacientes referem dor abdominal em quadrante superior de abdômen vaga, intermitente e auto limitada. O exame físico é frustro, sem achados pertinentes a patologia. Os marcadores tumorais e hepáticos, normais.

Os exames complementares normalmente são diagnósticos e os achados específicos. A tomografia computadorizada de abdômen com estudo trifásico e a ressonância magnética de abdômen são os melhores exames a serem realizados. Esses exames demonstram uma massa homogênea com uma cicatriz central que enche rapidamente na fase arterial. Nos casos aonde não há cicatriz central, o diagnóstico pode ser um pouco mais difícil, com diagnósticos diferenciais como o adenoma hepático e o carcinoma hepatocelular da variante fibrolamelar não podendo ser descartados.
Acredita-se que a medida que possa ocorrer a possibilidade da HNF progredir, massas que antes não exibiam a cicatriz central comecem a apresentá-la a medida que a lesão vai crescendo.

Em geral, HNF são lesões benignas e indolentes. Pacientes assintomáticos devem ser manejados conservadoramente, com exames de imagem anuais, preferencialmente a ressonância magnética, para não haver os efeitos deletérios da exposição a radiação que a tomografia computadorizada possa vir a gerar. Complicações como rupturas, sangramentos e infartos são raríssimos e exceções a regra. Porém, caso ocorram, são indicativas de cirurgia, com a ressecção não necessitando obedecer padrões anatômicos, com ressecções atípicas podendo ser realizadas. Paciente com sintomas exuberantes devem ser pesquisados para outras etiologias dessa sintomatologia antes de ser justificada a HNF. Mesmo assim, a ressecção só deve ser optada em casos com massas grandes ou em crescimento importante. Como se trata de patologia benigna, a ressecção deverá ser feita por videolaparoscopia preferencialmente, se possível, para evitar maior morbidez ao procedimento.

Introdução

A síndrome de hipertensão portal (SHP) é um terreno árido tanto aos médicos generalistas quanto aos especialistas que lidam com este tipo doença que é caracterizada pelo aumento da pressão venosa do sistema porta. Por definição considera-se SHP quando o nível pressórico do sistema portal supera em mais de 5 mmHg à pressão da veia cava inferior1. O sistema porta drena todo o sangue venoso do tubo digestivo, sendo a veia porta (VP) formada pelas veias esplênica e mesentérica superior, com fluxo próximo de 1 a 1,2 l/min. A veia mesentérica inferior drena para a veia mesentérica superior em 80% dos casos, 10% para veia esplênica e outros 10% para confluência entre a veia mesentérica superior e veia esplênica. Dentro do parênquima hepático os ramos portais direito e esquerdo sofrem diversas subdivisões, até chegar, através dos espaços portais, à periferia dos lóbulos, tido como unidade morfofuncional do fígado.

Como síndrome, tem várias etiologias e o bom entendimento da fisiopatologia de cada uma delas contribui muito para tornar a condução dos casos que se apresentam com hemorragia digestiva proveniente das varizes esofagogástricas menos dramáticas. No mundo ocidental a cirrose hepática é o fator etiológico mais prevalente da SHP, com suas diversas causas. No Brasil, a esquistossomose hepatoesplênica é uma causa importante, porém com o controle da doença parasitária iniciado na década de 1980, atualmente o número de casos com hipertensão portal que necessitam de tratamento cirúrgico vem caindo significativamente.

Novos conhecimentos fisiopatológicos da SHP podem contribuir para adequar as várias modalidades de tratamento conhecidas hoje com novas drogas e procedimentos. Em resumo, a SHP inicia-se com o aumento da resistência à saída do fluxo sanguíneo do sistema porta, que pode ocorrer em nível pré-sinusoidal (intra ou extra-hepático), sinusoidal ou pós-sinusoidal. Como regulação, existe um aumento no fluxo sanguíneo portal que vai manter e aumentar ainda mais o gradiente de pressão portal, piorando a SHP2. Na cirrose hepática dois mecanismos são responsáveis por este aumento do gradiente: a destruição arquitetural dos sinusoides, própria da doença hepática que contribui com cerca de 70% neste aumento e o componente dinâmico, muito estudado hoje e que contribui com 30% no aumento do gradiente portal. É neste componente dinâmico – contração das células musculares lisas dos vasos, ativação de células estreladas, diminuição da concentração de óxido nítrico entre outros, que novos fármacos surgem com resultados promissores.

O organismo frente ao aumento do gradiente portal defende-se abrindo vias de fuga, podendo desviar até 90% do fluxo portal através de colaterais porto-sistêmicas de volta para o coração. O fator de crescimento endotelial (VGEF), receptores mediados pelo óxido nítrico e fatores de crescimento plaquetários comandam esta formação de colaterais tornando-se também alvos de novas e promissoras drogas.

As varizes esofagogástricas traduzem este desvio de sangue do sistema venoso porta para o sistema cava superior, criando assim um fluxo denominado “hepato-fugal”. Apresentam-se geralmente como três ou quatro cordões verticais localizados na submucosa esofágica ou no fundo gástrico, com trajeto tortuoso e calibre variável, deixam o esôfago abaixo ou no nível em que a veia ázigo penetra na veia cava superior e recebem sangue principalmente da veia gástrica esquerda e veias gástricas curtas.

O gradiente de pressão portal superior a 10 mmHg é indispensável à formação das varizes e acima de 12 mmHg já existe o risco de sangramento, pois a este nível de pressão a tensão na parede da variz supera sua resistência elástica provocando ruptura e sangramento. Níveis superiores a 20 mmHg são associados com sangramento contínuo e falha de controle terapêutico do episódio agudo3. O risco de sangramento das varizes esofagogástricas não depende somente do gradiente de pressão portal maior que 12 mmHg. O diâmetro das varizes, sinais endoscópicos – manchas hematocísticas – que traduzem a espessura da parede e também o grau de insuficiência hepática têm papel importante na gênese deste sangramento. O controle do sangramento e da condição clínica do doente (comprometido pela hepatopatia crônica) são complicados e muitas vezes ineficientes, dependendo da etiologia da SHP.

Conceitualmente é importante considerar que em inúmeras situações o aparente controle deste sangramento é temporário, ocorrendo em algumas horas ou dias a recidiva precoce do sangramento o que deve levar à próxima opção terapêutica, sendo importante ao médico que atende estes pacientes ter um algoritmo das possibilidades terapêuticas e sua sequência lógica e considerar que o período de controle destes pacientes pode chegar a até 30 dias.

O tratamento cirúrgico da hipertensão porta, durante o século XX, conviveu com avanços e retrocessos. Poucas cirurgias mereceram tanta atenção e suscitaram tantas dúvidas. As bases fisiopatológicas para o desenvolvimento do tratamento cirúrgico e as diferenças fundamentais segundo a etiologia da hipertensão porta trouxeram novas técnicas cirúrgicas com bons resultados.

Há muito tempo busca-se o método terapêutico ideal para o controle da SHP em cada uma das suas etiologias. As principais complicações dos métodos operatórios são a recidiva hemorrágica, pois nenhum deles a elimina, já que a hepatopatia não é corrigida, e a encefalopatia pós-operatória presente nas cirurgias descompressivas.

A cirurgia ideal deveria descomprimir adequadamente o sistema portal e preservar a perfusão venosa hepática, não prejudicando assim a função hepatocelular. Atualmente o transplante hepático atinge estes objetivos, porém não contempla todas as etiologias da SHP, portanto o tratamento cirúrgico na SHP em doentes que apresentam sangramento das varizes esofagogástricas mantém-se atual e ainda muito discutido.

Histórico:

Na segunda década de do século XVII John Brown relatou pela primeira vez a aparência macroscópica da cirrose hepática em um paciente com ascite. Entretanto somente em 1926, Laennec descreveu e publicou classicamente o aspecto cirrótico do fígado: “… o fígado estava reduzido a um terço do seu tamanho usual, e sua superfície era composta de pequenos grãos arredondados de coloração amarelo acinzentada… acredito que devemos designar de cirrose (Kirrhosis, do grego de coloração amarelada) devido a sua coloração”.

No final do século XIX foi descrito por Theodor Bilharz e Sir Patrick Manson o parasita da esquistossomose e sua infestação hepática6. A expressão hipertensão porta, porém, foi inicialmente usado na França no início do século XX por Gilbert, Vilaret e Pichancourt.

O tratamento cirúrgico da hipertensão porta teve seu início em 1877 em São Petersburgo, onde Nicolai Eck descreveu seu trabalho experimental em cães quando realizou a primeira fístula veno-venosa entre o sistema porta e sistêmico (com veia cava inferior). Outros trabalhos semelhantes foram realizados por Pavlov e Stolnikov5,7. Por seus trabalhos em relação à fisiologia da digestão e função hepática (relacionado à “síndrome de intoxicação pela carne” após a realização da anastomose porto-cava) no ano de 1893, Pavlov recebeu o Prêmio Nobel de Medicina no ano de 1904.

Em 1903, Vidal na França, realizou a primeira anastomose porto – cava descrita em seres humanos, porém o paciente sobreviveu somente três meses5. Na mesma década, em 1906, Alexis Carrel possibilitou um grande avanço nas anastomoses porto-sistêmicas, descrevendo a técnica de reconstrução vascular, o que lhe garantiu o Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia no ano de 1912.

Uma contribuição importante no início do século XX foi de Allen O. Whipple, quando em 1936, avaliou as diferenças pressóricas do sistema porta de pacientes com e sem esplenomegalia, podendo diferenciar a etiologia da hipertensão porta em dois grupos: intra-hepática secundária a cirrose e extra-hepática secundária a trombose da veia porta.

Em 1947 Phemister & Humphreys propuseram a gastrectomia total e esôfago-gastrectomia subtotal para tratamento das varizes sangrantes. Boerema em 1949 e Crile Jr. em 1950 iniciaram a ligadura intraesofágica das varizes de esôfago, ano em que Gray & Whitesell11 preconizaram a desvascularização do esôfago inferior, esplenectomia, vagotomia troncular e gastrojejunostomia. Também em 1950, Tanner praticou a secção transversal e sutura do estômago, passando em 1951 a associar a desvascularização do esôfago terminal e da parte proximal do estômago.

Na metade do século XX, no Brasil, Tavares da Silva e Calvancanti13 descreveram a esplenectomia como tratamento da hipertensão porta no esquistossomótico, porém com taxas acima de 50% de recidiva de sangramento pelas varizes.

Vasconcelos em 1954 realizou a esplenectomia ajuntando a desvascularização do terço inferior do esôfago e fundo gástrico com a ligadura dos vasos gástricos esquerdos. Em 1959 Allison referiu a desvascularização ampla do estômago e do esôfago, agregando a ligadura extramucosa das varizes. Walker em 1960 relatou a secção transversal do esôfago inferior como técnica não descompressiva de tratamento da SHP. Bernardes de Oliveira e cols. iniciaram a ligadura extramucosa das varizes esofágicas associada à esplenectomia em 1961.

Degni e Lemos Torres em 1963 propuseram a desvascularização do esôfago abdominal e da metade proximal do estômago, esplenectomia, gastrotomia para a ligadura das varizes gástricas, ligadura da artéria gástrica esquerda e simpatectomia periarterial da artéria hepática. No ano seguinte, Hassab realizou esplenectomia e desvascularização dos 2/3 proximais do estômago e do esôfago terminal.

Warren descreveu a derivação seletiva através da anastomose esplenorrenal distal em 1967, através da qual se conseguiu a descompressão do território do plexo venoso esofagogástrico, mantendo o fluxo portal e evitando assim a encefalopatia porto-sistêmica e na mesma época no Brasil, Teixeira descreveu o mesmo procedimento cirúrgico, publicado um pouco depois, sendo então denominado de cirurgia de Teixeira-Warren em nosso país.

Naquele ano, Almeida propôs a vagotomia troncular infradiafragmática, esplenectomia, ligadura da veia gástrica esquerda e desvascularização do esôfago abdominal. Skinner em 1969 promoveu a liberação do esôfago terminal e do estômago, com gastrotomia para sutura das varizes esofagogástricas por toracotomia esquerda e Inokuchi iniciou o shunt seletivo entre a veia gástrica e veia cava inferior.

Em 1970, Boerema e cols. Introduziram a transecção esofágica com instrumento mecânico juntamente com vagotomia e gastrojejunostomia28. Sugiura e Futagawa em 1973 descreveram uma operação que incluía transecção esofágica, esplenectomia, desvascularização gastroesofágica, vagotomia e piloroplastia, por acesso torácico e abdominal com bons resultados. Em 1975 Chaib realizou, além da esplenectomia e desvascularização, sutura transparietal das varizes de esôfago.

Em 1983 inicia-se a experiência com o TIPS, quando Colapinto e cols. publicam os seis primeiros casos onde se utilizou o shunt intra-hepático no tratamento da hemorragia varicosa. Na década de 90, Sarfeh introduziu o conceito de shunt parcial através da anastomose porto-cava látero-lateral com uso de prótese não expansível, com índices bem reduzidos de encefalopatia porto-sistêmica.

De Capua Jr.  em 1991 padroniza a técnica da desconexão ázigo-portal com esplenectomia (DAPE), utilizada até os dias atuais em nosso serviço para o tratamento da hemorragia digestiva por varizes esofagogástricas em esquistossomóticos com SHP.

Classificação e fisiopatologia:

A pressão no sistema venoso está diretamente relacionada à resistência ao fluxo ou ao aumento do próprio fluxo esplâncnico (Lei de Ohm – P= F x R, onde o P representa o gradiente de pressão portal, F representa o fluxo sanguíneo e R sendo a resistência vascular do sistema venoso portal). Assim a hipertensão porta ocorre por aumento do fluxo ou pelo aumento da resistência, esta última sendo a causa de mais de 90% das causas de hipertensão porta.

Classificação Quanto às Causas de  Hipertensão Porta

Aumento da Resistência ao Fluxo

  • Extra-hepática:
    • atresia da veia porta;
    • trombose da veia porta;
    • trombose da veia esplênica;
    • compressão extrínseca da veia porta.
  • Intra-hepática:
    • cirroses;
    • doença de Wilson;
    • hemocromatose;
    • fibrose hepática congênita;
    • esclerose hepatoportal idiopática;
    • esquistossomose.
  • Pós-hepática:
    • síndrome de Budd-Chiari.

Aumento do Fluxo Porta

  • Fístula artério-portal.
  • Aumento do fluxo esplênico (metaplasia mieloide).

Classificação Sinusoidal da Hipertensão Porta

  • Pré-sinusoidal:
    • Esquistossomose.
    • Fibrose hepática congênita.
  • Sinusoidal:
    • cirroses.
  • Pós-sinusoidal:
    • Síndrome de Budd-Chiari.
    • Doença veno-oclusiva.

Para propor o tratamento mais adequado é fundamental diferenciar a localização da obstrução do fluxo portal, a causa e a gravidade da doença hepática. Assim, tendo o conhecimento destes três fatores pode-se adequar o melhor tratamento para cada doente de forma individualizada, sobretudo quanto aos dois grupos principais de pacientes: os cirróticos e os esquistossomóticos.

Tratamento da hemorragia por varizes esôfago-gástricas:

Abordagem Inicial

Na hemorragia digestiva por varizes esofagogástricas é fundamental procurar estabelecer o diagnóstico etiológico da SHP, uma vez que a orientação terapêutica é diferente.  As principais causas de SHP em nosso meio são a esquistossomose e a cirrose hepática de etiologia alcoólica e a cada dia mais prevalente, de etiologia viral. Para o diagnóstico diferencial definitivo seria necessária à biópsia hepática, procedimento este que, evidentemente, não deve ser realizado na emergência quando o doente é internado com HDA. Dessa forma, procura-se estabelecer esse diagnóstico diferencial através de dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. Em nosso serviço, nos casos em que houver dúvida de etiologia ou suspeita de associação das duas doenças, definimos que o doente deve ser tratado como cirrótico.

Na urgência, a conduta inicial inclui acesso venoso adequado, reposição volêmica e após compensação hemodinâmica, realização de endoscopia digestiva alta. A associação de fármacos que diminuem agudamente a pressão portal como a terlipressina, pode ser instituída antes da endoscopia, com resultados favoráveis em alguns serviços. Com o exame endoscópico mostrando sangramento ativo ou sinais de sangramento recente nas varizes esofágicas já deve ser instituído o tratamento, estando bem definido que a melhor terapêutica inicial para as varizes esofágicas sangrantes é a endoscópica. A terapêutica endoscópica pode ser realizada através da escleroterapia ou da ligadura elástica. Havendo sucesso no controle do sangramento, o doente após a alta da emergência deve ser acompanhado e tratado eletivamente. Havendo recidiva do sangramento durante o período de internação na emergência, a conduta deve ser diferenciada para esquistossomóticos ou cirróticos.

Para doentes esquistossomóticos, havendo recidiva da hemorragia na urgência, três opções são descritas: repetir a terapêutica endoscópica, tamponamento com balão esofágico ou cirurgia de urgência. Temos preferência pela cirurgia de urgência com realização da Desconexão ázigo-portal com esplenectomia (DAPE) segundo técnica padronizada por De Capua Jr. em 1991, descrita ao final deste capítulo.

Os doentes cirróticos são diferentes, pois como apresentam insuficiência hepática, não respondem tão bem à terapêutica na emergência como os esquistossomóticos, além dos procedimentos operatórios na emergência não serem os que habitualmente se utiliza eletivamente. Portanto, para os doentes cirróticos que apresentam recidiva hemorrágica após terapêutica endoscópica inicial na urgência, optamos pela repetição do procedimento endoscópico ou havendo dificuldade técnica, indicamos o tamponamento com balão esofágico (Sengstaken-Blakemore). Desta forma, procuramos pela segunda vez controlar o sangramento por medidas não cirúrgicas, visto que são doentes graves de elevado risco cirúrgico. Ocorrendo novo surto hemorrágico após a segunda escleroterapia ou após a passagem do balão esofágico, a situação torna-se crítica, e as opções ficariam entre o TIPS e as operações de urgência. Quando disponível, o TIPS é uma boa alternativa, principalmente para os doentes candidatos a transplante hepático e nos cirróticos com insuficiência hepática grave e descompensada (Child C). Do ponto de vista cirúrgico as opções são:

Transecção Esofágica com Grampeadores Mecânicos.

É uma cirurgia rápida, realiza-se pequena dissecção no esôfago distal, introduzindo-se o grampeador pela parede anterior do estômago através de gastrotomia, fixando o esôfago distal 2 cm acima da cárdia ao aparelho e promovendo a transição do mesmo neste ponto. Interrompe-se assim o fluxo sanguíneo nas varizes, cessando o sangramento. O calibre do grampeador deverá ser maior (25 ou 29 mm) pois a parede esofágica pelas escleroses prévias normalmente está espessada. É um método com mortalidade dependente do grau de insuficiência hepática e recidiva hemorrágica em torno de 30% portanto só deve ser indicado em casos muito selecionados.

Derivação Mesentérico-cava

O detalhe técnico é que o enxerto entre a mesentérica superior na raiz do mesocólon e a cava retroduodenal é relativamente longo formando uma curva devido ao próprio duodeno, o que aumenta o risco de trombose, deve ser reservada aos casos onde houver trombose de veia porta.

Derivação Porto-cava

É a cirurgia de eleição nesta situação deve ser realizada com enxerto de no mínimo 8 mm de diâmetro. Nas situações em que a disfunção hepática não é significativa (Child A ou B) o resultado é satisfatório. Devemos lembrar que esta indicação deve ser definida tão logo o paciente apresenta a segunda recidiva ao tratamento clínico/endoscópico preconizado visto que na persistência de sangramento a disfunção hepática se acentua rapidamente.

A mortalidade global desta situação crítica (indicação cirúrgica para tratamento da hemorragia digestiva alta no cirrótico na emergência) varia em função da gravidade própria dos casos, chegando a mais de 50%, o que justifica sempre a busca inicial do tratamento clínico endoscópico. Quando ocorre insucesso deste tratamento endoscópico e não há possibilidade do uso do TIPS, a definição do cirurgião pela indicação cirúrgica o mais precoce possível tornam os serviços que assim procedem aos que obtêm os melhores resultados no controle hemorrágico.

Tratamento Eletivo

Para os doentes com hipertensão portal esquistossomótica, que já sangraram ao menos uma vez por varizes esofagogástricas, indicamos tratamento operatório. Utilizamos a desconexão ázigo-portal com esplenectomia (DAPE). Esta cirurgia tem proporcionado bons resultados clínicos no tratamento da hemorragia digestiva, apresentando vantagens como corrigir o hiperesplenismo, ser de fácil exequibilidade, ter menor índice de morbidade e não apresentar encefalopatia no pós-operatório4. Como pontos contrários à sua realização observaram-se maior índice de recidiva hemorrágica e trombose da veia porta, quando comparada à cirurgia de Teixeira-Warren.

A DAPE teve suas bases estabelecidas na Santa Casa de São Paulo em 1963 quando DEGNI e LEMOS TORRES propuseram naquela época, um novo tipo de cirurgia não descompressiva18. Com a constituição do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (1964), esta cirurgia tornou-se, com algumas modificações, a preferencial para o tratamento da complicação hemorrágica varicosa da hipertensão portal esquistossomótica. O Grupo de Fígado e Hipertensão Portal do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo passou a indicar a DAPE para os esquistossomóticos com hipertensão portal que apresentam sangramento digestivo proveniente de varizes esofagogástricas, conforme padronizado por De Capua Jr.33 em 1991:

Técnica Cirúrgica

A cirurgia é praticada através de laparotomia paramediana esquerda, para-retal interna, estendendo-se do gradeado costal até ao redor da cicatriz umbilical, devendo ser mais ampla em casos de baço muito volumoso.

Aberto o peritônio inspeciona-se a cavidade e caso haja dúvida sobre a etiologia da hepatopatia, realizamos a biópsia hepática de congelação. Confirmada a esquistossomose, ligamos os vasos da grande curvatura gástrica desde o antro, na altura da última tributária da veia gastroepiploica E até os vasos curtos. A seguir, ligamos previamente a artéria esplênica junto à cauda do pâncreas, evidentemente desde que possível a sua identificação. Ligamos o ligamento lienocólico e após a luxação do baço de seu leito completamos a ligadura dos vasos curtos e a seguir promovemos a ligadura dos vasos do hilo esplênico isoladamente, com cautela, para não lesarmos a cauda do pâncreas.

Uma vez realizada a esplenectomia seccionamos a membrana frenoesofágica e isolamos o esôfago, sendo o mesmo laçado com dreno de Penrose. Após, o esôfago é tracionado facilitando a ligadura dos vasos esofagocardiotuberositários.

Procede-se a ligadura dos vasos gástricos junto à incisura angular e após desvascularização da curvatura gástrica menor desde a última tributária da veia gástrica E até o esôfago.

A seguir o auxiliar traciona o estômago e o cirurgião com o esôfago previamente laçado desvasculariza cerca de 7 cm do esôfago abdominal. Completada a esqueletização do esôfago abdominal, procede-se à vagotomia troncular e refaz-se o ângulo de Hiss através da sutura da grande curvatura ao esôfago à maneira de Lortat Jacob.

Após, promove-se a pilorotomia, sempre que possível sem abertura da mucosa, por secção da camada seromuscular no maior eixo do estômago e sutura no sentido transversal.

Realiza-se biópsia hepática em cunha na margem anterior do lobo esquerdo e revisão minuciosa da hemostasia. Fechamento da parede abdominal por planos com pontos de apoio.

Desde então tem nos interessado o estudo de vários aspectos que envolvem esta cirurgia, com 446 casos operados por nosso grupo até o momento, resultando em alguns trabalhos. Szutan analisou 68 doentes submetidos à DAPE no sentido de avaliar o valor desta operação no tratamento da hemorragia digestiva alta na hipertensão porta esquistossomótica. Mostrou que houve redução significativa do número e calibre das varizes esofágicas no pós-operatório, redução do calibre da veia porta, ausência de encefalopatia porto-sistêmica e recidiva hemorrágica em 11,4% dos doentes.

Assef preocupou-se com a recidiva hemorrágica após este procedimento e como ela deveria ser conduzida. Em sua tese de mestrado analisou 30 doentes esquistossomóticos com recidiva hemorrágica submetidos anteriormente a operações não descompressivas, mostrando que a maioria dos doentes apresentou recidiva em até cinco anos, sendo 86,7% proveniente de varizes esofágicas. Já em seu doutorado procurou padronizar o tratamento eletivo da recidiva hemorrágica por varizes do esôfago, após operações não descompressivas, em doentes com hipertensão portal esquistossomótica. Analisou 45 doentes previamente operados por hemorragia varicosa que apresentaram recidiva de sangramento – 19 apenas esplenectomizados e 26 esplenectomizados com alguma forma de desvascularização gastroesofágica associada. Neste estudo mostrou que o programa de escleroterapia ambulatorial foi efetivo no tratamento da recidiva em doentes com esplenectomia e desvascularização prévias. Publicou seus resultados em 2003, padronizando a conduta a ser tomada nos casos de recidiva hemorrágica pós DAPE em nossa instituição40.

Carvalho preocupou-se com a avaliação e a evolução do fluxo portal e da função hepática antes e depois da DAPE. Observou que a cirurgia determina queda do fluxo venoso portal, não acarretando deterioração da função hepática. Santos avaliou a trombose portal no pós-operatório, objetivando analisar a incidência, fatores de risco, evolução clínica e ultrassonográfica dos esquistossomóticos submetidos à DAPE que evoluíram com trombose da veia porta. Em seu estudo com 120 doentes observou 50% de trombose portal no pós-operatório, porém apenas 38% apresentaram sintomas clínicos dos quais em torno de 7% apresentaram isquemia intestinal necessitando de reintervenção e com boa evolução. Não conseguiu isolar fatores de risco, e mostrou que todos os doentes com trombose no pós-operatório evoluíram sistematicamente com recanalização. Também não se encontrou relação entre o índice de congestão portal e a ocorrência de trombose portal. Desde 1973 com a ocorrência de casos de trombose venosa mesentérica segmentar e isquemia intestinal no Departamento de Cirurgia da Santa Casa de São Paulo após esplenectomias45,46, fez com que adotássemos como rotina a utilização de antiadesivos plaquetários quando o número de plaquetas ultrapassar 1.000.000 e heparinização quando houver diagnóstico de trombose portal sintomática.

Ferreira analisou os aspectos imunológicos dos esquistossomóticos submetidos à DAPE, devido às alterações imunológicas e aos riscos infecciosos imputados à esplenectomia, que faz parte da operação. Mostrou que existe melhora da imunidade celular, sem prejuízo detectado na imunidade humoral, não se justificando técnicas de preservação de tecido esplênico defendidas para estes doentes neste tipo de operação. Preocupando-se com o seguimento adequado no pós-operatório da DAPE, também analisou 146 doentes seguidos por dez anos. Observou recidiva hemorrágica de 15,75% sendo que o tempo médio entre a DAPE e a recidiva foi cerca de dois anos e quatro meses. Conseguiu identificar através da medida da velocidade de fluxo portal pelo ultrassom com Doppler no pós-operatório um ano da DAPE, os doentes que vão apresentar progressão varicosa, estando em risco de recidiva hemorrágica futura, estabelecendo um valor de corte para o grupo que apresentou a progressão das varizes ou recidiva hemorrágica. Assim, doentes com velocidade de fluxo portal > 15,5 cm/s no pós-operatório um ano deveriam iniciar o programa de erradicação endoscópica das varizes esofagogástricas, a fim de minimizar as chances de recidiva. Este novo tipo de seguimento ambulatorial diminuiria os custos do tratamento para as instituições e exporia somente os doentes que vão necessitar do programa de erradicação das varizes à morbidade do procedimento endoscópico.

Para os doentes cirróticos que evoluíram com controle do sangramento na emergência, teríamos 3 opções terapêuticas eletivas: programa de terapêutica endoscópica de longa duração para erradicação e vigilância das varizes, cirurgia de Teixeira-Warren (derivação esplenorrenal distal) ou transplante hepático. A definição de qual método utilizar depende fundamentalmente da etiologia da cirrose e do grau de insuficiência hepática.
Os cirróticos que tem a alteração significativa da função hepática (Child B ou C), por si só já tem indicação de transplante hepático e, para estes doentes indicamos a passagem do TIPS para o controle da hemorragia varicosa, com a falha do tratamento clínico-endoscópico que é sempre nossa primeira opção. Em serviços onde este procedimento não está disponível, pode-se indicar a derivação esplenorrenal distal apenas para os com Child B, porém sabemos que nestes doentes a recidiva hemorrágica é maior quando comparados aos Child A.

Preferimos na grande maioria das vezes não operar os doentes cirróticos que acabam não indo para o transplante hepático, quer por não ter função hepática muito comprometida ou até por não terem parado a ingesta alcoólica. Nestes, a preferência é sempre pelo controle clínico-endoscópico. Porém, mesmo assim alguns deles apresentam sangramentos importantes durante este programa (mais de 30% dos casos), tornando-se de indicação cirúrgica. Nestes casos, se a veia esplênica tem calibre adequado (>1,0 cm) e a função hepática não está muito deteriorada (Child A ou B), realizamos a cirurgia de Teixeira-Warren. Para este tipo de doente, já realizamos mais de 70 cirurgias de derivação esplenorrenal distal e temos taxa de recidiva hemorrágica de 33,3 % no seguimento tardio. Analisando apenas os doentes que operamos com boa função hepática (Child A) a recidiva parece ser menor. Assim, achamos que em serviços que dispõe do TIPS, principalmente o revestido, existe uma tendência a indicá-lo, mesmo que não haja indicação de transplante hepático nestes cirróticos com função hepática comprometida (Child B e C) ao invés de operá-los e, é claro, mantê-los sob constante vigilância.

 

Os tumores malignos do fígado podem ser divididos em: câncer primário (com origem no próprio fígado) e câncer secundário ou metastático do fígado (com origem em outro órgãos e que atinge o fígado secundariamente).

Os tipos de tumor primário que mais dão metástase para o fígado são: o carcinoma do pâncreas, o carcinoma colo-retal, o carcinoma de estômago, o carcinoma da mama, o carcinoma do esôfago, o carcinoma do pulmão e o tumor carcinóide.

Colo-retal:

O câncer colorretal (CCR) ocupa a terceira posição nas estatísticas mundiais de incidência de doenças malignas, com aproximadamente 1.200.000 casos por ano, atrás apenas do câncer de pulmão e mama. Nos países desenvolvidos, o CCR já ocupa o primeiro lugar dentre as causas de neoplasia, quando analisados ambos os sexos. A metástase colo-retal é o quarto câncer mais frequente nos homens e o terceiro em mulheres.
A cirurgia, chamada hepatectomia, geralmente encontra como principal limitação o tamanho, a localização, o número de metástases para que se remova parte do fígado sem que se altere a função do fígado. Hoje, em alguns casos, pode se utilizar laparoscopia para estes tipos de cirurgia (hepatectomia videolaparoscópica) para que o paciente possa se beneficiar com uma cirurgia minimamente invasiva (Saiba mais sobre laparoscopia e cirurgia minimamente invasiva).

O tratamento cirúrgico é o único que comprovadamente propicia a possibilidade de cura para os pacientes portadores de metástase colo-retal, com índices de sobrevida em cinco anos de 30 a 60% e em dez anos, de 20 a 30%. No entanto, apenas 25% dos pacientes portadores de metástases hepáticas são potencialmente ressecáveis ao diagnóstico e, portanto, potencialmente curáveis.

Tumores de origem lipídica são raros e podem ser facilmente caracterizados e diagnosticados através da tomografia computadorizada ou da ressonância magnética. Dentre eles podemos citar os lipomas, os mielolipomas, que contém tecido hematopoiético em sua constituição, os angiolipomas, que possuem vasos sanguíneos em sua conformação e os angiomiolipomas, que são formados por tecido muscular liso associado. Com o crescimento da incidência e prevalência de esteatose na população mundial, esses tumores vêm sendo descobertos com um pouco mais de frequência na última década.

Hamartomas mesenquimais são tumores infantis raros e únicos. São grandes massas hepáticas de caráter cístico, normalmente em lobo hepático direito, que crescem de maneira indolente e indolor, cursando apenas com distensão abdominal. A ressecção está indicada nos casos em que o grande efeito de massa gerado é deletério com sintomas incapacitantes à criança.

Nódulos de regeneração, conhecidos antigamente como hiperplasia adenomatosa são lesões pequenas, únicas ou múltiplas, bem definidas, com limites precisos, estruturas biliares na sua conformação e bem mais comum em pacientes cirróticos. Esses nódulos tem um potencial de malignidade considerável e a medida que crescem ficam cada vez mais difíceis de se diferenciar de lesões como o hepatocarcinoma. A biópsia pode ser necessária para definir o diagnóstico correto. A hiperplasia nodular regenerativa é a variante em que se apresentam diversos micro nódulos no fígado, menores que 02 centímetros na sua vasta maioria e que normalmente está associado ao uso de esteroides, seja por anabolizantes ou anticoncepcionais, doenças primárias do colágeno ou quimioterapia prévia. Essa variante não apresenta potencial de malignização e não está associada a cirrose.

Outras lesões podem ser citadas como por exemplo os pseudotumores inflamatórios, que podem ocorrer devido a tromboses de vasos ou abscessos hepáticos antigos, leiomiomas, schwannomas, linfangiomas, teratomas e os adenomas, cistoadenomas, hamartomas biliares intra-hepáticos, que cursam com sintomas biliares e podem imitar lesões metastáticas em um achado de exame complementar ou de laparotomia exploradora.

Considerando os aspectos históricos das primeiras descrições sobre a anatomia do fígado pelos antigos babilônicos 2000 anos antes de Cristo, passando por autores como Francis Glisson, que descreveu pela primeira vez a anatomia vascular do fígado em 1654, J. Hogarth Pringle, que descreveu a manobra de compressão digital do pedículo hilar em casos de sangramentos hepáticos em 1908 e Lortat-Jacob, que realizou a primeira hepatectomia direita em 1952, o conhecimento sobre as patologias hepáticas vem crescendo de maneira exponencial nas últimas 2 décadas.

As neoplasias hepáticas benignas, presentes em até 10% da população segundo alguns estudos, são de um desafio diagnóstico e terapêutico na medicina atual. Características sobre a história clínica, achados de exames complementares e terapêutica a serem realizadas são assuntos de debate entre os cirurgiões. Em alguns casos, apenas a ressecção é capaz de sanar o diagnóstico. Com o advento da laparoscopia e da robótica, tais opções tornam se cada vez menos invasivas.

Compartilhar no facebook
Compartilhar no whatsapp
Compartilhar no email
Compartilhar no linkedin
Compartilhar no pinterest
Compartilhar no twitter
WhatsApp chat